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Il danno del sistema nervoso centrale che si verifica nel corso delle ultime fasi della gravidanza e nel periodo perinatale costituisce la causa più frequente di deficit neurologico in età' evolutiva. Nel corso degli ultimi anni, sono stati compiuti molti passi in avanti, soprattutto grazie ai progressi scientifici di natura biotecnologica, con importanti ricadute nella clinica sia in termini di prevenzione e trattamento, sia di diagnosi precoce e accuratezza nella previsione prognostica. Un contributo determinante è stato fornito dalle nuove tecniche di neuroimaging non invasive che si sono sviluppate a partire dagli anni ottanta ( Tomografia Computerizzata e Risonanza Magnetica). Grazie al contributo delle varie branche delle neuroscienze, appare oggi evidente come il danno a carico del SNC sia il risultato di un insieme complesso di meccanismi fisiopatologici tra loro reciprocamente interagenti.

Un elemento molto rilevante nel contesto della fisiopatologia del danno neurologico perinatale è costituito dal livello di maturità cerebrale al momento dell'insulto dannoso, sia esso prenatale sia in prossimità del parto: la risposta del sistema nervoso a un evento nocivo risulta sensibilmente diversa alle diverse età gestazionali e determina il verificarsi di quadri distinti sia dal punto di vista neuropatologico sia clinico.

Il neonato pretermine

La nascita pretermine, rappresenta attualmente il fattore di rischio più frequentemente associato alla PCI; tale rischio si incrementa nel caso di prematurità di alto grado e se è associato un basso peso e/o un ritardo di crescita intrauterina. A questo contribuiscono diversi elementi. Innanzitutto, l'insieme di eventi che hanno portato alla nascita prematura (patologia genetica, malformativa, infettiva, ipossica...) possono costituire essi stessi un fattore causale di danno cerebrale. In secondo luogo l'immaturità del sistema nervoso 5 associata a quella di tutti gli altri organi e principalmente dell'apparato cardio-vascolare e respiratorio, espongono il cervello ad un maggior rischio di danno diretto e indiretto, ovvero lo rendono maggiormente vulnerabile agli insulti nocivi. Un importante aspetto, emerso negli ultimi anni, è rappresentato dal ruolo svolto dalle infezioni e dalle infiammazioni nella genesi del danno del SNC del prematuro.

Tra le patologie neurologiche cui il cervello immaturo sembra maggiormente esposto le più rilevanti sono:

  • l'emorragia intraventricolare
  • la leucomalacia periventricolare

L'incidenza dell'emorragia intraventricolare, nel contesto delle emorragie intracraniche, supera il 20% ed è massima nei neonati di peso molto basso.

La sede è generalmente rappresentata dalla matrice germinativa dei ventricoli laterali:il sanguinamento può rimanere circoscritto alla matrice o, più frequentemente, diffondersi in quantità più o meno rilevanti all'interno dei ventricoli laterali e del III ventricolo, e, attraverso l'acquedotto di Silvio, al IV ventricolo ed ai comunicanti spazi subaracnoidei.

I gradi di severità (III) sono valutati seguendo la classificazione dell'emorragia intraventricolare di Volpe (2001).

L'incidenza della leucomalacia periventricolare può superare anche il 20% nei nati pretermine. Letteralmente, la leucomalacia periventricolare definisce il rammollimento della sostanza bianca adiacente alle cavità ventricolari. La caratteristica distribuzione della lesione coinvolge le aree di sostanza bianca dorsali e laterali agli angoli esterni dei ventricoli laterali, e con minore intensità, le zone ad esse adiacenti. L'entità del danno può variare da piccole aree di gliosi e necrosi fino ad un coinvolgimento diffuso che può dar luogo ad ampie cavitazioni.

Il neonato a termine

Le complicanze che si verificano durante il parto continuano a costituire un'importante causa di danno cerebrale nel neonato a termine, cui si associa nei casi più gravi un'evoluzione verso la PCI.

Una sofferenza ipossico-ischemica è certamente una delle cause più frequenti di PCI nei nati a termine, tuttavia non si possono trascurare i danni provocati da altri fattori ( per es. madri con patologia tiroidea).

L'encefalopatia ipossico-ischemica descrive un quadro caratterizzato da segni neurologici secondari ad asfissia perinatale, ovvero a fenomeni di alterato scambio gassoso nel feto o nel neonato che provoca ipossia, ipercapnia e acidosi. Il danno cerebrale che segue avviene in diverse fasi e in un periodo di tempo prolungato; le sedi più vulnerabili sono i territori spartiacque arteriosi, che nel neonato a termine sono localizzati nelle regioni parasagittali della corteccia cerebrale, nel talamo, nei gangli della base e nel tronco encefalico.

L'incidenza di asfissia nel neonato a termine è di 2-9 casi su 1000 gravidanze avvenute a termine.

Nel nato a termine, di frequente riscontro, oltre all'encefalopatia ipossico-ischemica è l'infarto cerebrale arterioso, il quale consiste nella necrosi ischemica del tessuto cerebrale in uno specifico territorio di distribuzione di un'arteria cerebrale conseguente a una sua occlusione, transitoria o permanente. La sua incidenza si stima intorno a 1 su 4-5000 nati a termine. Il territorio più frequentemente colpito ( 80% dei casi ca) è quello dell'arteria cerebrale media o di uno dei suoi rami; l'emisfero sinistro risulta tre volte più colpito rispetto al destro. I meccanismi eziopatogenetici più frequentemente coinvolti nell'infarto neonatale sono l'embolizzazione e la trombosi.

Indice

  INTRODUZIONE
   
Capitolo 1

1. LA PARALISI CEREBRALE INFANTILE

  1.1 DEFINIZIONE
  1.2 EPIDEMIOLOGIA
  1.3 DIAGNOSI DI LESIONE
  • 1.3.1 Il neonato pretermine
  • 1.3.2 Il neonato a termine
 

1.4 CLASSIFICAZIONI

  • 1.4.1 Hagberg e al. (1975)
  • 1.4.2 Rosembaum e al.(2007)
  • 1.4.3 Ferrari-Cioni (2010)
 

1.5 LE FORME SPASTICHE

  • 1.5.1 La tetraplegia
  • 1.5.2 La diplegia (Segni clinici caratteristici, Forme cliniche)
  • 1.5.3 L'emiplegia (Segni clinici caratteristici, Forme cliniche)
  1.6 DISTURBI E FATTORI ASSOCIATI - Ritardo mentale, Epilessia, Disturbi della funzione visiva, Disturbi psichiatrici
Capitolo 2 2. FUNZIONI NON VERBALI
  2.1 FUNZIONI NON VERBALI
  2.1.1 Le funzioni visuo-percettive
 

2.1.2 Le funzioni visuo-spaziali

2.1.2.1 I disturbi visuo-spaziali

  • Disturbi dell'esplorazione visiva
  • Disturbi della percezione spaziale
  • Disturbi del pensiero spaziale
  • Disturbi visuo-costruttivi
 

2.2 ASPETTI EVOLUTIVI

  • 2.2.1 Prima infanzia
  • 2.2.2 Seconda infanzia
  • 2.2.3 Terza Infanzia
  2.3 Vie anatomo-funzionali di elaborazione visiva:le vie del "What" e del "Where"
Capitolo 3 3. LA MEMORIA DI LAVORO
  3.1 LA MEMORIA E LE SUE SOTTOCOMPONENTI
 

3.2 LA MEMORIA DI LAVORO

  • 3.2.1 I modelli teorici
    • Il modello di Cornoldi e Vecchi (2003)
  • 3.2.2.1 La memoria di lavoro visuo-spaziale (MLVS), La MLVS nel bambino
  • 3.2.3 Aree cerebrali coinvolte nella memoria di lavoro
Capitolo 4 4. LO SPAZIO E IL MOVIMENTO
  4.1 LO SPAZIO
  4.2 Il movimento - LA NAVIGAZIONE
 

4.3 DUE TIPI DI STRATEGIE PER LA CODIFICA SPAZIALE

  • 4.3.1 Le strategie egocentriche
  • 4.3.2 Le strategie allocentriche
  4.4 ASPETTI EVOLUTIVI
 

4.4.1 ASPETTI EVOLUTIVI

  • 4.4.2 Il neonato e lo spazio, Il bambino e lo spazio
 

4.5 STUDI RECENTI

  • 4.5.1 Aree cerebrali coinvolte nella codifica spaziale
Capitolo 5 5. LO STUDIO: MATERIALI E METODI - Introduzione allo studio
  5.1 IL CAMPIONE
 
  • 5.1.1 Caratteristiche del campione
  • 5.1.1.1 Età gestazionale
  • 5.1.1.2 Lesione cerebrale
  • 5.1.1.3 Livello cognitivo
  • 5.1.1.3.1 Profilo cognitivo
 

5.2 IL "WALKED CORSI TEST"

  • 5.2.1 Apparato sperimentale
  • 5.2.2 Svolgimento della prova
  • 5.2.3 Le sequenze
  5.3 ANALISI DEI DATI
  6. LO STUDIO: RISULTATI
   
  7. DISCUSSIONI
  7.1 CONSIDERAZIONI
  CONCLUSIONI
   
  Tesi di Laurea di: Ylenia Capuzzo